在幾百萬年以前，地球上的生物進化條件和現在完全不同。那時候的大氣層中還沒有足夠的氧氣，所以還不存在我們今天所理解的生物。那時唯一的能源就是化合物，微生物能夠通過化合物釋放能量，我們把這種不依賴於氧氣的能量獲取方式稱為發酵。在生態環境中，如，熱源、硫源、微生物，如今仍然使用這種方式獲得能量。同樣，植物也可以在缺氧的情況下倒退回這種代謝方式。
癌細胞的自身保護
促使癌細胞形成的原因是基因突變，它還控制著細胞的生長和死亡。失控生長的細胞首先獲得能量，正如大部分健康細胞一樣，通過具有活性的線粒體將氫燃燒生成水，再通過進一步的突變，這種燃燒停止，通過TKTL1酶調控的糖酵解啟動，從而形成癌細胞，這種癌細胞並不燃燒分解糖，即使有充足的氧也只是進行糖酵解，產生乳酸。乍一看來，這個說法沒有什麼意義，因為通過糖酵解獲得能量不是非常高效的獲能途徑，同時很多能量仍然以乳酸的形式存在，沒有得以利用。但是癌細胞可以利用這個明顯的虧空，將乳酸作為劍和盾使用。癌細胞在反應過程中釋放出乳酸，它能夠阻擋所謂的自然殺傷細胞(NK細胞)的攻擊，抑制免疫系統的功能。原因在於：由於乳酸的堆積，癌細胞周圍的環境是一種極酸的環境。這個「人造的」酸性pH值(pH=2)抑制免疫細胞對腫瘤細胞實施攻擊。乳酸如同保護盾一樣包圍著癌細胞，令進入的免疫細胞退回，輕鬆地抑制強大的免疫系統。
乳酸破壞細胞連接
人體組織並不是簡單地堆積著獨立的細胞，而是通過獨特的、細胞與細胞之間的互相固定連接而成的。處於細胞連接中的每個細胞也不斷地和其他細胞互相連接，以這種方式快速交換信息。
由癌細胞釋放的乳酸能夠破壞細胞間的緊密連接：組織間連接的斷裂不斷加劇，最終被完全破壞(大組織降解)。另外，癌細胞周圍pH值的大幅度改變也會強烈破壞周圍的健康細胞，最終發生所謂的程序化細胞死亡。簡而言之，進行糖酵解的癌細胞借助乳酸，促使周圍健康的正常細胞選擇「自願」自殺。致命的是：針對癌細胞，通過一種基因(p53)突變觸發細胞死亡是無效的，它們完全是靠自己的免疫系統抵抗已經觸發的細胞破壞程序。一條背信棄義的詭計：癌細胞通過高含量的乳酸產物解決其周圍的組織，為侵佔新的領地，癌細胞通過這些健康組織，順利地打通道路，我們把這種行為稱作惡性腫瘤侵襲性生長。這樣，腫瘤細胞並不局限於某個部位，而是在機體內擴散，形成轉移癌。研究表明，腫瘤的乳酸產物濃度越高，形成轉移癌的可能性就越大。
轉移癌的形成
可以設想一下，癌細胞從原發腫瘤(原位癌)上脫落，首先佔據一個位置，借助乳酸將周圍的健康細胞破壞。接著，它們試圖達到淋巴或血管，在血管及淋巴管中撞擊，穿過管壁，通過血液和淋巴的流動繼續擴散。轉移癌可以達到淋巴結或固體組織的遠端，例如：肝臟或者腦。到達目的地後，癌細胞穿過淋巴血管壁，在新的區域破壞健康細胞間的連接，繼續獲得生長空間。即使堅硬的骨組織也無法抵抗這種浸潤性的生長。癌細胞的乳酸能夠像破壞掉其他細胞一樣，破壞骨組織。
糖酵解代謝阻斷腫瘤治療
癌細胞通常有非常高的分裂率。化療和放療的機理就是試圖利用這一特點，將癌細胞殺死在生長期。然而，由輻射形成的自由基在糖酵解代謝產物的作用下，在癌細胞中被中和、抵消，以至於在癌細胞內，不能引發程序化細胞死亡。同樣，用於化療的毒性物質也不能達到癌細胞的預期死亡效果，因為糖酵解導致了線粒體的關閉，阻止了自我毀滅程序。因此化療和放療僅對不進行糖酵解、非浸潤性腫瘤細胞有效。
放療的作用是什麼?
在伽馬射線(倫琴射線)治療過程中，在目標組織中會形成自由基，後者可改變DNA，從而導致被照射的細胞死亡。而且，人們嘗試進行局部的限制性放療，破壞更多癌細胞的同時，最低程度地破壞「健康」細胞。因為倫琴射線在到達癌細胞的過程中，同樣會傷及射線通路上的健康細胞。隨著健康細胞和良性腫瘤細胞在放射性輻射的作用下死亡，進行糖酵解的癌細胞卻得以逃生，這是因為癌細胞中戊糖磷酸途徑的激活阻止了程序化的細胞死亡的激活。一旦代謝方式轉換，即可形成副產物NADPH １。這種含氫的化合物能夠減少谷胱甘肽。谷胱甘肽是非常重要的，它是適宜機體的抗氧化酶，保護細胞不受自由基(有侵略性的氧分子)的損傷。依靠谷胱甘肽，能夠減少線粒體釋放的細胞色素C，而細胞色素能夠抑制激活程序化的細胞死亡，所以谷胱甘肽能夠使癌細胞失去自我破壞的能力。這個過程之後的結果是：癌細胞比健康細胞更具有放療抵抗性。此外，在糖酵解過程中，形成乳酸及代謝物丙酮酸，這些能非常有效地中和放療中形成的自由基。連同對於自我破壞程序的抑制，癌細胞的抵抗性增強。簡而言之，放療結果與預期相反：當健康組織和無害的腫瘤組織死亡時，侵略性的癌細胞卻存活下來。如果腫瘤細胞繼續保持在線粒體內燃燒釋能，那麼經過放療，腫瘤細胞很容易被殺死。因為這樣的腫瘤細胞既不能形成谷胱甘肽，也不能形成丙酮酸來保護自己。對進行糖酵解的腫瘤細胞形成的惡性癌腫來說，放射線輻射治療只能治療由進行糖燃燒的腫瘤細胞形成的腫瘤。
化療的抵抗性
對於癌症病人來說更加棘手的是，採取化療時，進行糖酵解的癌細胞以同一機理進行抵抗。2005年，美國的研究小組已經證明了這個論點。同時，學者們也指出，去除葡萄糖能夠讓侵襲性的癌細胞死亡，這是癌症治療中非常重要的起點。
促發浸潤的因素——糖
新形成的腫瘤細胞或癌細胞首先能夠像大部分健康細胞一樣，來回轉換獲取能量的方式(糖酵解及糖燃燒)。如果有足夠持續不斷的糖源時，這些細胞會失去激活糖燃燒的能力。從此，它們就完全依賴葡萄糖，將糖作為唯一的能源。癌細胞利用糖酵解的優勢，有效地抵抗目前採用的治療措施。除上述的全部細節外，這種機理也存在一個很大的弱點——剛好是可以利用的：癌細胞的糖需求量非常高。只有提供足夠的糖，它才能進行糖酵解，提供能量。因為糖酵解能量的利用率與葡萄糖燃燒相比是非常低的，癌細胞需要攝取正常情況下20～30倍的葡萄糖。因此，癌細胞具有很高的葡萄糖依賴性。
新的治療方法
實驗中發現，採用化療或放療的治療方法，對進行糖燃燒的癌細胞來說，可以將其致死; 對進行糖酵解的癌細胞來講，治療使它們獲得了優勢，得以在空間上擴展。首先癌細胞無須與其他細胞分享供能物質葡萄糖，並且進行化療和放療時，糖酵解的癌細胞更不易被殺死。最終，只剩下進行糖酵解的癌細胞。因此，致命性的結果就是癌瘤不僅能夠抵抗免疫系統的攻擊，也能抵抗目前的腫瘤治療(放療或化療)。
