六、腦卒中的發病機制
腦梗死是缺血性腦血管病中的常見類型。多見於50～60歲有動脈粥樣硬化的中老年人。腦動脈粥樣硬化、高血壓、血脂異常、糖尿病、冠心病、血黏度增高、血小板聚集力增加、吸煙、肥胖等都是腦梗死的易患因素。供應腦的動脈因動脈粥樣硬化等自身病變使管腔狹窄、閉塞，或在閉塞的基礎上形成血栓，造成腦局部急性血流中斷，缺血缺氧，軟化壞死，出現相應的神經系統症狀，常出現偏癱、失語。腦梗死約占全部腦卒中的70%。腦梗死動脈閉塞1～6小時以內腦組織改變尚不明顯，屬可逆性，此為超早期。6～24小時缺血區腦組織蒼白，輕度腫脹、神經細胞、星形膠質細胞和血管內皮細胞呈明顯缺血性改變，此為急性期。24～48小時可見大量神經細胞消失，膠質細胞壞變，腦組織水腫明顯，此為壞死期。動脈閉塞3天～3周病變區液化變軟，神經細胞消失，吞噬細胞大量出現，星形細胞增生，此為軟化期。3～4周後液化壞死的腦組織被吞噬和移走，膠質細胞、膠質纖維及毛細血管增生，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此為恢復期，可持續數月至1～2年。大多數腦梗死呈上述病理改變稱白色梗死，少數梗死區由於再灌流時可繼發出血，呈現出血性梗死或稱紅色梗死。腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞。
腦血栓形成是指腦動脈的主干或其皮質支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎、血管痙攣等血管病變，導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，造成腦局部供血區血流減少或供血中斷，發生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死。
腔隙性梗死是指發生在大腦半球深部白質及腦干的缺血性微梗死，因腦組織缺血、壞死、液化腦組織由吞噬細胞移走而形成腔隙，約占腦梗死的20%，由於病變很少，常位於腦組織相對靜區，許多病例在臨床上不能確認。發生腔隙性腦梗死最常見的原因為長期高血壓、腦動脈硬化、頸動脈狹窄與閉塞、糖尿病、血管炎等。特點是臨床症狀較輕、體征單一、預後較好;無頭痛、顱內壓增高和意識障礙等。
腦栓塞是指各種大腦之外的栓子，隨血流進入顱內動脈系統使血管腔急性閉塞引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。其約占腦梗死的15%。根據栓子的來源可分為心源性和非心源性，心源性主要是慢性心房纖顫、風濕性心瓣膜病、心內膜炎贅生物及附壁血栓脫落等，還有心肌梗死、心房黏液瘤、心髒手術、心髒導管、二尖瓣脫垂和鈣化，以及先天性心髒病房室間隔缺損來自靜脈的反常栓子;非心源性有動脈粥樣硬化斑塊的脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術時脂肪栓和氣栓、血管內治療時的血凝塊或血栓脫落、癌細胞、寄生蟲及蟲卵等，另外尚有30%的腦栓塞不能確定原因。
腦出血是指非外傷性腦實質內出血，約占全部腦卒中的10%～30%，死亡率高。腦出血絕大多數由高血壓合並動脈硬化引起，僅有少數為其他原因所致，如先天性腦血管畸形、動脈瘤、血液病(白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜和血友病等)、梗死性出血、抗凝或溶栓治療，類澱粉樣血管病、腦底異常血管網及腦動脈炎等。雖然高血壓是腦出血最常見的原因，但其發病機制至今仍然有爭議，單純高血壓不至於引起血管破裂。目前認為持續高血壓可使腦內發生小動脈硬化、玻璃樣變，引起微動脈瘤，在過度用力、激動等情況下，血壓驟然升高時導致血管破裂出血。這種微動脈瘤已被微血管造影所證實，顯微鏡下也可見250 m以下的粟粒狀動脈瘤。此外有人認為高血壓引起血管痙攣致小血管缺氧壞死發生出血，出血融合成片即成較大的出血。腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織均少，且無外彈力層，隨年齡增長及病變加重，這種結構特點可能是腦出血明顯多於其他內髒出血的原因。
蛛網膜下腔出血是指各種原因出血血液流入蛛網膜下腔的急性腦血管病，約見急性卒中的10%。臨床上可分為自發性和外傷性兩類，自發性又可分為原發性和繼發性兩種。通常為腦底部動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂及脊髓表面血管破裂的血液直接流入蛛網膜下腔的稱為原發性蛛網膜下腔出血;因腦實質、腦室出血、硬膜外或外傷性硬膜下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者，稱為繼發性蛛網膜下腔出血。一般所謂的蛛網膜下腔出血僅指原發性蛛網膜下腔出血。最常見的原因是先天性動脈瘤，其次是腦血管畸形和高血壓動脈硬化，還可見於腦底異常血管網症，以及各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、血液病、抗凝治療的並發症等。
