过量的锌可能会伤害头发并加速身体老化

　　掉发摄取锌，真的有帮助吗?

　　不管何种微量元素，都需要适量摄取才是!!

　　动物 的身体都需要一些微量元素，例如动物中缺乏铜元素会加速氧化(老化)，增加癌症、心脏疾病与动脉硬化的风险;高密度脂蛋白胆固醇降低，可能罹患主动脉瘤、 骨关节炎、类风湿性关节炎、骨质疏松症与骨头和结缔组织有关的慢性病。也与新生儿大脑缺陷、肥胖症、灰头发等相关，还有加速阿兹海默症斑的产生。在人类身 上，缺乏铜元素也与上述疾病有关，除此之外，还有忧郁症，脑部功能受损，还有一般性疲劳。

　　摄取过量的锌对身体造成的影响

　　我们 对铜的摄取量通常是不足的，且过量摄取锌，会导致体内铜元素的流失，进而转变成铜元素缺乏症。摄取过量的锌→与铜元素竞争造成体内组织铜元素的低下→可能 降低体内主要的抗氧防御(Cu/Zn超氧化歧化)、身体能量减少、免疫系统缺陷，更多癌病变的可能，减少脑吗啡、痛觉提高、新生儿脑部缺陷与更多退化性疾 病。更多资讯：可参阅Protective Effects of Copper Against Degenerative Diseases

　　锌与生发的关连

　　研究 发现，离子锌可以抑制第一型5-alpha还原脢，可是对二型却没有影响。研究也发现，将B6、锌盐，和壬二酸结合，即使在很低的浓度下，一样可以抑制 90%5-alpha还原脢的活性，但这跟生发还沾不上边。有些人身上，锌盐常被用来治疗与高DHT浓度相关的疾病，例如痤疮(青春痘)和摄护腺肥大。局 部涂抹锌也显示可以减少皮脂腺分泌与青春痘的产生。

　　局部使用锌对生发的效果可归因于皮肤刺激作用。在1970年代，一些皮肤重度刺激物，像是硝基苯衍生物(nitrobenzene derivatives)，被拿来研究是否有生发的效果。虽然一开始可以刺激头发生长，最后却造成头皮受损以及发炎现象，而无法继续使用。

　　锌盐 可以抑制皮肤上免疫系统的巨噬细胞。因为巨噬细胞是负责皮肤修复的主要细胞，所以过度的使用锌盐会阻碍皮肤与毛囊的修复。Mulhern 等在1986提出：让老鼠食用过量的锌会降低血浆中铜浓度并导致掉发。Landsome于1991年(Westminster Medical School, Department of Comparative Biology, London, UK)在三种动物实验中，检验出六种锌化合物对皮肤的刺激。在五个每天使用的开放式贴片测试中，氯化锌(1%水溶剂)对兔子是严重刺激的，天竺鼠与老鼠的 测试，导致皮肤增生和溃疡;锌醋酸盐水(20%)刺激度稍微减少。氧化锌(20%悬浮液稀释于乳化剂Tween80)，硫化锌(1%水溶液)和硫代嘧啶氧 锌(20%悬浮物)是不会过度刺激，但是会造成微小(边缘性)的皮肤增生及促进头发生长。因此，锌可以生发的效果是附带在皮肤刺激下的(Lansdown AB, Interspecies variations in response to topical application of selected zinc compounds, Food Chem Toxicol 1991 Jan; 29 (1): 57-64)。

　　总之，能够在食物中摄取锌是最安全的，如要另外补充，也请大家参考卫生署建议的摄取量。

　　参考文章：锌与掉发的关系

　　营养素辞典：

　　锌(卫生署，萧宁馨着)

　　化学性质

　　锌属于第一列过渡元素，原子序 30，原子量65.38，天然同位素有 64 Zn 48.89%， 66 Zn 27.91%， 67 Zn 4.11%， 68 Zn 18.57%， 70 Zn 0.62%。研究常用的放射性同位素有 65 Zn (半衰期245 d)、 69m Zn(半衰期13.8 hr)、 63 Zn(半衰期38 min)。生物系统中锌以两价离子 Zn 2+ 为主，只有一种价数，不具氧化还原性质。锌离子半径0.65 A，电子亲和力强，是强陆易斯酸 (Lewis acid)，适合接受电子形成错化合物，常见的配位数是4或5，对硫醇基、氢氧基等官能基亲合力强，生物体内锌可与胺基酸、蛋白质、核甘酸等形成错合物 (1) 。

　　代谢利用

　　新生儿每公斤体重约含锌 20 mg，成人约30 mg，成年男性锌总量约2.5 g，女性1.5 g。人体之锌95 %以上都存在细胞内，其中细胞质约有60 – 80 % (2) 。

　　食物中的锌通常为结合态，经消化后释出，由小肠吸收，在肝门静脉中经血浆白蛋白运送到肝脏。小肠不仅负责锌的吸收，也是内源性 (endogenous)锌的主要流失管道，经由调节吸收与分泌而维持体内锌之恒定 (1) 。锌摄取量不足或体内缺锌时，吸收率升高，内源性的流失量也明显减少，从而增加体内的保留量。

　　血浆锌浓度大约 12 - 18 mmol/L，70 %与白蛋白结合，20 – 40 %与 a -macroglobulin结合，少量与胺基酸Cys或His结合，游离锌离子浓度约0.2 mol/L (2) 。血浆锌浓度受饮食摄取量、禁食与感染之影响。血浆浓度可以反映长期饮食摄取不足，但不因短期饮食变动而明显变化。禁食时肌肉蛋白质之异化代谢而使血浆锌浓度升高。感染时细胞激素interleukin 1与6分泌增加而刺激肝脏锌之获取，导致血液浓度降低。组织锌的代谢速率以肝脏最快，其次有胰脏、肾脏与脾脏，最慢的是中枢神经系统与骨骼。体内没有锌的储存机制，因此饮食缺锌时缺乏症很快发生。

　　人体锌之排泄只有 2 – 10 %经由尿液，大约每天400 - 600μg，其余则经由肠道 (2) 。尿锌含量不受摄取量之影响，主要与肌肉蛋白质之分解代谢有关。肠道之锌为食物与内源性锌之总和，内源性锌最大宗的来源是胰液之分泌，少量来自胆汁、肠液与细胞脱落，可经由肠肝循环再吸收利用。内源性锌量随摄取量而变化，摄取量低时只有1 mg/d，摄取量高时有5 mg/d。

　　生理功能

　　锌缺乏的临床症状包括：生长迟滞、生殖功能发育迟滞、生殖腺机能不足、毛发秃落、皮肤发炎、免疫力低落、认知与行为异常、夜盲症状、味觉迟钝、伤口愈合缓慢、食欲不良、胚胎畸形等等 (1) 。然而，缺乏症状尚无法藉由锌参与的生化或分子功能来说明其机制。

　　锌的生化功能可分为催化性、结构性、调节性三类 (1,3) 。锌是多种酵素催化中心的必需元素，含锌酵素分布于六大酵素类别，例如： RNA polymerases，Alcohol dehydrogenase，carbonic anhydrase，alkaline phosphatase，delta-aminolevulinic acid dehydrogenase等等。锌协助稳定蛋白质立体构型以维持生理活性，例如酵素SOD (superoxide dismutase)所含之锌与催化作用无关，锌指蛋白(Zinc-finger proteins)中锌与胺基酸残基Cys与His形成配位键而有独特的形状，这类蛋白质具有转录因子的功能，藉由锌指与DNA序列作用而调节基因的表现，例如SP1、维生素A酸受体(retinoic acid receptors)、维生素D受体等。锌的调节功能包括基因表现、细胞讯息传递、神经传讯、细胞凋亡等。已知锌可与细胞中转录因子MTF1 (metal response element transcription factor)结合而影响基因表现，代表性的蛋白质产物有metallothionein，目前下游基因所知有限，但因剔除MTF1会使胚胎致死，可知相关基因必然极为重要。

　　需要量

　　国人锌营养状况

　　历届国民营养调查并未提供锌摄取量之资料。普通饮食分析之锌含量约为 12 mg/d，与足够摄取量相近 (7) 。

　　过量危害与毒性

　　食物来源之锌并无任何危害报告。锌过量的危害包括抑制免疫反应、降低血浆 HDL-胆固醇浓度、干扰铜营养等。锌补充量50 mg/d，总摄取量60 mg/d时，铜营养指标红血球酵素ESOD活性明显降低 (8) ，此现象在多项研究中得到一致的结论 (3) 。因此以对铜营养之干扰作为锌危害指标，成人LOAEL采用锌补充量50 mg/d， 不确定因素UF = 1，上限摄取量订为35 mg/d，适用锌补充剂与营养强化用锌。婴儿配方提供锌5.8 mg/L时并无任何危害症状，因此婴儿之上限摄取量沿用美国DRI，订为0 ~ 6个月4 mg/d，7 ~ 12个月5 mg/d。儿童与青少年依照体重比例计算，得上限摄取量为1 ~ 岁7 mg/d，4 ~ 岁11 mg/d，7 ~ 岁15 mg/d，10 ~ 岁22 mg/d，13 ~ 岁29 mg/d，16 ~ 岁以上，怀孕与哺乳期均为35 mg/d。