不同观点的提出....
多
年的研究所得到的结论指出，雄性秃可能是因为荷尔蒙导致头发生长周期的改变或是皮脂腺提早老化所造成的结果。一般认为雄性秃的病因是多因性或多基因性的。
事实上，不论是使用Minoxidil或是雄性激素代谢调节剂(抑制DHT)，仍无法保证一定会有令人满意的效果，这使得一些研究专家提出其解决这种掉发
类型的其他可行方式。
雄性秃的毛囊发炎
因此，新的注目焦点在于在雄性秃情况
下，同时出现的头皮发炎症状。先前的研究提到， 50%的头皮样本有观察到单核细胞和淋巴细胞的浸润性发炎。Jaworsky et al.
接着在1992提出，秃发进行的区域中，活化T细胞和毛囊上三层巨噬细胞的浸润性发炎与由胶原纤维组成的毛囊真皮鞘的扩大
(毛囊周围的纤维化)有关。另一个有412个病人(193位男性与219位女性)的实验证实在雄性秃中，至少有37%的案例有相当程度的发炎与纤维化出
现。
在毛囊茎(bulb)与真皮乳突区有靠
近发炎毛囊(infrainfundibulum)位置的浸润特征，能清楚地将雄性秃与圆秃区别开来。因为相对于典型发炎性瘢痕性秃发中看到的发炎与具破
坏性的过程，雄性秃落发的发炎则是以一种缓慢、不易察觉、不痛与不激烈(lethargic:无力)的过程，
所以Mahe跟他的同事提出”微炎症(microinflammation)”这样的名词。
这些发现的重要性还是很有争议性的。但是，有
微炎症的雄性秃病人使用Minoxidil治疗的结果只有55%的人有毛发再生反应，这比没有发炎的病人中有
77%有毛发再生还要少，也就是说，某种程度上，毛囊周围的微炎症可以解释为什么有些雄性秃病人对Minoxidle治疗没有反应。
雄性秃的发炎现象
发炎反应的模式如何在每个毛囊附近形
成是一个需要被证实的重要事实。一般认为发炎是一种多阶段性的过程。Mahe et
al.认为在靠近毛囊漏斗部的上层毛囊周围有浸润发生，表示引起发炎的主要成因可能出现在靠近毛囊漏斗部。根据这种区域性与毛囊漏斗部微生物丙酸菌，葡萄
球菌，马拉色菌，或其他暂居菌的大量生长，一些研究家推测微生物的毒素或抗原可能与发炎反应的产生有关。58%的雄性秃病人的皮脂腺导管(与12%的控制
组相比)中有丙酸菌产生的紫质也被认为是引起这种初期前炎症的辅因子。
或者，角质细胞本身就会以制造更多自由基物与一氧化氮，和释放更
多细胞内储存的炎症介质IL-1a来对刺激物、污染物、与紫外线的化学应力做反应。这种前炎症的细胞因子本身也被证实能抑制单一毛囊的生长。有抗原表现的
皮肤角质细胞，理论上或许能够激发T-细胞(白血球)对细胞抗原作回应而增生。这些抗原，一旦被”标记”，就会有选择性地被浸润巨噬细胞(作为体内”清道
夫”的细胞)、朗格罕细胞(皮肤内将抗原载到淋巴结的树突细胞)、或者是自然杀手细胞(毁灭被抗体标记的外来物或不正常细胞的免疫系统细胞)毁灭。如果上
述的任何一种病原体持续存在，就会导致毛囊持续性的发炎。
发炎与固醇生成的关系
睾固酮或本身代谢物形式的男性荷尔蒙
毫无疑问的被证实是雄性秃发展的前提。根据Mahe的说法，他提出由男性贺尔蒙所控制的皮脂腺分泌，是男性贺尔蒙的新陈代谢与复杂的发炎过程之间，唯一一
个可被证实的明显关联。当皮脂腺存有大量使用脂质作为营养物的微生物时，很有可能，至少对于一些人来说，男性贺尔蒙的新陈代谢可能会使皮脂腺的毛囊漏斗部
与皮脂腺导管中微生物聚居。这些微生物很有可能与皮脂腺单位发炎的第一个阶段有关。
结论
因 此，Mahe和他的团队推论基因因素与男性贺尔蒙新陈代谢只会造成30%的雄性秃，此外还有，包括男性贺尔蒙，微生物菌群，内因性或外因性的压力(病 因)，基因不平衡，等因素造成破坏性伤害的微炎症过程。环绕在毛囊四周的真皮鞘纤维状组织的形成，被怀疑可能是一般最终过程所造成的微小化。最后会造成永 久性掉发的秃发类型中的皮脂线单位退化与结缔组织重组的极小毛囊持续发炎，在雄性秃的复杂的病因中是可能的辅因子。然而，到现在，发炎的成分尚未在发展雄 性秃治疗方针中被探讨。
